{"id":110,"date":"2016-03-22T19:08:27","date_gmt":"2016-03-22T22:08:27","guid":{"rendered":"https:\/\/periodoncia.com.ar\/2016\/?page_id=110"},"modified":"2022-10-27T12:48:28","modified_gmt":"2022-10-27T15:48:28","slug":"g-u-n-a","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/periodoncia.com.ar\/2016\/g-u-n-a\/","title":{"rendered":"G.U.N.A."},"content":{"rendered":"

[vc_row][vc_column][vc_empty_space height=\"96\"][vc_column_text]<\/p>\n

GINGIVITIS \u00daLCERONECROTIZANTE AGUDA [ <\/strong>G.U.N.A. ]<\/strong><\/span><\/h2>\n

[\/vc_column_text][vc_empty_space height=\"24\"][vc_column_text]<\/p>\n

Una urgencia de origen gingival<\/strong><\/h3>\n

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La gingivitis \u00falcero-necrotizante aguda ( GUNA ) es una infecci\u00f3n gingival r\u00e1pidamente destructiva de etiolog\u00eda compleja. Se caracteriza cl\u00ednicamente por necrosis de la papila interdental, sangrado espont\u00e1neo, dolor y halitosis. En caso de ausencia de tratamiento, puede extenderse lateral y apicalmente (durante la aparici\u00f3n de sucesivas recidivas) y transformarse en una periodontitis \u00falcero-necrotizante aguda ( PUNA ) con destrucci\u00f3n del soporte \u00f3seo dental.<\/h4>\n

La caracter\u00edstica diferencial con respecto a otras entidades patol\u00f3gicas periodontales le viene atribuida por tener lugar en<\/h4>\n

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un huesped que presenta alteradas sus resistencias frente a las entidades bacterianas pat\u00f3genicas. Existe una situaci\u00f3n inmunitaria comprometida de forma temporal que facilita la invasi\u00f3n bacteriana y la manifestaci\u00f3n de la enfermedad.
\nSi bien se consideraba la GUNA como entidad patol\u00f3gica contagiosa, al presentarse asociada a ciertas comunidades, hoy en dia se la cataloga como enfermedad no transmisible (Caton, 1989) en humanos por las v\u00edas de contacto habituales excepto en individuos susceptibles (Prabhu y Praetorius, 1992) por su situaci\u00f3n de inmunocompromiso.<\/h4>\n

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Antecedente hist\u00f3ricos<\/strong>
\n[Hirschfeld y cols.1940 ; Smith 1965]<\/strong><\/h3>\n

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Ya en el a\u00f1o 400 A.C. los soldados griegos en su retirada de Persia refer\u00edan la presencia de ulceraci\u00f3n, dolor y mal olor en sus bocas (Prinz y Greenbaum, 1935 ).<\/h4>\n

Hunter en el a\u00f1o 1778 realiz\u00f3 la primera diferenciaci\u00f3n entre GUNA, periodontoclasia y escorbuto. En el caso de la GUNA se se\u00f1alaba la existencia de \u00falceras sobre la enc\u00eda inflamada. Hirsch describe las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas gingivales en el a\u00f1o 1886 .<\/h4>\n

Vincent y Plaut en el a\u00f1o 1894 asocian la aparici\u00f3n de la GUNA con la presencia de un complejo fusoespiroquetal. Gilmer en el a\u00f1o 1906 refiere que los pacientes afectados casi siempre tienen afectada la papila interdental .<\/h4>\n

La GUNA tambi\u00e9n es conocida como \"boca de las trincheras\"<\/h4>\n

[\/vc_column_text][\/vc_column][vc_column width=\"1\/2\"][vc_column_text css_animation=\"top-to-bottom\"]<\/p>\n

puesto que durante la primera guerra mundial tuvo una gran prevalencia entre los soldados que luchaban en las trincheras. El incremento de la prevalencia de la enfermedad supuso un aumento de su importancia para la comunidad cient\u00edfica.<\/h4>\n

A partir de la identificaci\u00f3n del complejo bacteriol\u00f3gico asociado con la gingivitis \u00falcero-necrotizante aguda apareci\u00f3 una controversia entre los que defend\u00edan la bacteriolog\u00eda como base diagn\u00f3stica y los que argumentaban que la presencia de espiroquetas y\/o microorganismos fusiformes era una observaci\u00f3n frecuente en la enc\u00eda de muchos pacientes y el diagn\u00f3stico, por tanto, deb\u00eda estar basado en el cuadro cl\u00ednico acompa\u00f1ante a los hallazgos bacteriol\u00f3gicos<\/h4>\n

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Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas - Epidemiol\u00f3gicas<\/strong><\/h3>\n

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La GUNA se caracteriza por la ausencia de signos prodr\u00f3micos con aparici\u00f3n s\u00fabita que cursa con dolor, inflamaci\u00f3n y sangrado gingival. El signo principal de la GUNA considerado mayoritariamente como signo patognom\u00f3nico de la enfermedad es la ulceraci\u00f3n y necrosis de las p\u00e1pilas interdentales con la aparici\u00f3n de cr\u00e1teres gingivales (Figura 1 y figura 2). Las lesiones se localizan mayoritariamente en la zona anterior mandibular aunque tambi\u00e9n podremos encontrarlo sobre el op\u00e9rculo de dientes parcialmente erupcionados, principalmente terceros molares, zonas de extracciones, dientes malposicionados y dientes con bandas de ortodoncia . Es muy frecuente encontrar sobre la superf\u00edcie ulcerada una pseudomembrana de color gris o gris-amarillento que en caso de ser retirada deja una superf\u00edcie sangrante.<\/h4>\n

Para algunos autores este es un signo secundario de GUNA (Walter y Shields, 1977), aunque se refiere una frecuencia de aparici\u00f3n de esta pseudomembrana de entre el 79%-85% (Walter y Shields, 1977; Suzuki y cols. ,1985). Otros signos que aparecen con frecuencia son: mal olor bucal, sensaci\u00f3n de mal sabor o sabor met\u00e1lico, excesiva salivaci\u00f3n, sensaciones anormales en los dientes afectados (Murayama y cols.,1994).<\/h4>\n

A medida que se incrementa la severidad y gravedad del cuadro podemos observar la aparici\u00f3n de fiebre, linfoadenopat\u00edas , incremento del pulso sangu\u00edneo, leucocitosis, p\u00e9rdida de apetito y fatiga general.<\/h4>\n

[\/vc_column_text][\/vc_column][vc_column width=\"1\/2\"][vc_column_text]<\/p>\n

La asociaci\u00f3n del incremento de la temperatura corporal con la GUNA es un hecho muy discutido mientras algunos autores estan a favor (Walter y Shields,1977; Schluger y cols., 1990; Carranza, 1986) otros consideran que la aparici\u00f3n de fiebre debe hacernos descartar la GUNA y pensar en algun otro tipo de patolog\u00eda como la gingivoestomatitis herp\u00e9tica (Goldhaber y Giddon, 1964).<\/h4>\n

Algunos autores se\u00f1alan como una caracter\u00edstica secundaria de la GUNA su capacidad de recurrencia en ausencia de tratamiento o cuando el tratamiento realizado ha sido inadecuado (Suzuki y cols. ,1985).<\/h4>\n

Desde un punto de vista epidemiol\u00f3gico la GUNA tiene una baja prevalencia que se establece en aproximadamente el 2\u00b45%. El grupo de poblaci\u00f3n que presenta la enfermedad suele presentar edades de entre 17 y 35 a\u00f1os (Ram\u00edrez y cols., 1997) en los pa\u00edses desarrollados aunque algun estudio amplia este rango entre los 14 y 40 a\u00f1os ( Kardachi y Clarke ,1974). En los pa\u00edses subdesarrollados la edad de aparici\u00f3n de la enfermedad disminuye a los 10-12 a\u00f1os ( Taiwo, 1993 ). No se establecen claras preferencias en la aparici\u00f3n de la GUNA entre diferentes razas y\/o sexos aunque en algun caso se refiere una cierta predilecci\u00f3n por el sexo masculino (Manson y Rand ,1961; Barnes y cols., 1973). Tambi\u00e9n se ha determinado una mayor preferencia estacional con mayor aparici\u00f3n de casos durante el invierno (Barnes y cols.,1973 ; Kardachi y Clarke, 1974).<\/h4>\n

[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row][vc_row][vc_column width=\"1\/2\"][vc_single_image image=\"463\" img_size=\"392 x 219\" style=\"vc_box_shadow_3d\" css_animation=\"top-to-bottom\"][\/vc_column][vc_column width=\"1\/2\"][vc_single_image image=\"464\" img_size=\"392 x 219\" style=\"vc_box_shadow_3d\" css_animation=\"top-to-bottom\"][\/vc_column][\/vc_row][vc_row][vc_column][vc_empty_space height=\"16\"][vc_separator border_width=\"2\" el_width=\"70\"][vc_empty_space height=\"16\"][vc_column_text]<\/p>\n

Microbiolog\u00eda e inmunolog\u00eda<\/strong><\/h3>\n

[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row][vc_row el_id=\"Microbiolog\u00eda e inmunolog\u00eda\"][vc_column width=\"1\/2\"][vc_column_text css_animation=\"top-to-bottom\"]<\/p>\n

Si bien los numerosos estudios realizados para determinar la flora asociada con la GUNA han sido capaces de establecer un complejo bacteriano que se suele repetir en todos los pacientes, hay que destacar que la mayor\u00eda de los responsables de estos trabajos se\u00f1alan que la relaci\u00f3n de la flora como causa o invasor secundario en la GUNA no ha podido ser dilucidada (Caton, 1989; Shields, 1973; Carranza, 1986).<\/h4>\n

La flora microbiol\u00f3gica que originalmente se asocia a la GUNA se describe como un complejo fusoespiroquetal. La ayuda de la microscop\u00eda de campo oscuro y del microscop\u00edo electr\u00f3nico asi como el uso de t\u00e9cnicas inmunol\u00f3gicas han permitido reconocer un n\u00famero determinado de bacterias representativas: Treponemas, Selomonas, Fusobacterium y la Prevotella Intermidia se encuentran en las muestras de placa del paciente afectado.<\/h4>\n

Se considera que el complejo bacteriano act\u00faa como un pat\u00f3geno oportunista que se aprovecha de periodos de mecanismos de defensa comprometidos del huesped para dar lugar a un sobrecrecimiento e invasi\u00f3n bacteriana. (Loesche y cols., 1982).<\/h4>\n

[\/vc_column_text][\/vc_column][vc_column width=\"1\/2\"][vc_column_text css_animation=\"top-to-bottom\"]<\/p>\n

La presencia de anticuerpos circulantes ( IgG, IgM) en mayor n\u00famero frente a Bacteroides melaninogenicus spp. intermidius y espiroquetas de tama\u00f1o intermedio en relaci\u00f3n al recuento de estos anticuerpos en pacientes sanos o con otros tipos de gingivitis podr\u00edan llegar a indicar que estos agentes son patol\u00f3gicamente significativos y no meros invasores secundarios como se refiri\u00f3 con anterioridad. Asimismo,se sugiere una posible proliferaci\u00f3n subcl\u00ednica de estos microorganismos que iniciar\u00edan la estimulaci\u00f3n de producci\u00f3n de anticuerpos. La estimulaci\u00f3n antig\u00e9nica desde el periodo agudo al de convalescencia<\/h4>\n

continua aumentada aunque se esperar\u00e1 su decrecimiento como ocurre en otras infecciones agudas. El motivo de esta producci\u00f3n diferida de anticuerpos no ha sido esclarecida (Chung y cols., 1983).<\/h4>\n

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Factores predisponentes<\/strong><\/h3>\n

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a - \u00bf Es realmente el stress un factor desencadenante ?<\/strong>
\nEl stress es el factor desencadenante principal y m\u00e1s destacado. Se ha demostrado una correlaci\u00f3n positiva entre la aparici\u00f3n de GUNA y los incrementos de stress emocional. El stress actuar\u00eda sobre el organismo mediante dos v\u00edas. Una via directa en la cual se disminuyen los h\u00e1bitos de control voluntario empeorando la higiene oral , alterando los h\u00e1bitos diet\u00e9ticos e incrementandose el h\u00e1bito tab\u00e1quico. La v\u00eda indirecta actuar\u00eda sobre nuestro sistema nervioso aut\u00f3nomo y tambi\u00e9n sobre el sistema endocrino afectando a la respuesta inmune del huesped (Walter y Shields, 1977).<\/h4>\n

Durante los periodos de incremento de stress se produce una respuesta adrenocortical aumentada como mecanismo adaptativo. El incremento de corticoesteroides circulantes ha sido observado en recuentos realizados en orina ( Maupin y Bell, 1975 ) y suero circulante . La liberaci\u00f3n por parte del hipot\u00e1lamo de cortitropina hace que \u00e9sta act\u00fae sobre la gl\u00e1ndula adrenal liberando corticoesteroides que regularan la respuesta inmune bloqueando la interleukina 1 y 6 as\u00ed como el factor de necrosis tumoral de las c\u00e9lulas inmunocompetentes. Esta supresi\u00f3n de la respuesta inflamatoria se traduce tambi\u00e9n en un decrecimiento del nivel de fagocitos y agentes humorales con baja producci\u00f3n de anticuerpos y disminuci\u00f3n de la capacidad digestiva de los macr\u00f3fagos ( Stenberg y cols.,1992; Walter y Shields, 1977).<\/h4>\n

La estimulaci\u00f3n de la liberaci\u00f3n de adrenalina en la gl\u00e1ndula adrenal y de norepinefrina por el sistema nervioso simp\u00e1tico, disminuye el fluido sanguineo circulante en la encia y tambi\u00e9n la posible llegada de elementos protectores frente a la infecci\u00f3n
\n
\nb- \u00bf Qu\u00e9 alteraciones gingivales produce el tabaco en la GUNA ?<\/strong>
\nLas catecolaminas liberadas como respuesta a la nicotina producen como resultado una vasoconstricci\u00f3n y reducci\u00f3n del fluido sangu\u00edneo que producen una isquemia en el tejido periodontal que se acent\u00faa en la papila gingival. Presumiblemente, estos cambios dan como resultado las deficiencias en la funci\u00f3n defensiva del huesped y producen la necrosis de la papila interdental (Kardachi y Clarke, 1974).<\/h4>\n

Adem\u00e1s,como hemos referido con anterioridad, la existencia de un periodo de stress asociado incrementar\u00eda el consumo de cigarrillos y con \u00e9l, el efecto de los productos del tabaco sobre la enc\u00eda.<\/h4>\n

[\/vc_column_text][\/vc_column][vc_column width=\"1\/2\"][vc_column_text css_animation=\"top-to-bottom\"]<\/p>\n

c - \u00bf Es un hallazgo frecuente la alteraci\u00f3n del sistema inmunitario ?<\/strong>
\nEn el caso de los pacientes afectados del virus del VIH hay que tener en cuenta que la aparici\u00f3n de GUNA puede ser tanto un marcador de infecci\u00f3n para el diagn\u00f3stico precoz del paciente VIH (+) ( Rowland y cols.,1993) como un marcador de deterioro inmunitario del paciente ya diagnosticado (May, 1984).
\nEl recuento leucocitario del paciente con GUNA es normal aunque se puede observar una disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n quimiot\u00e1ctica y fagocitaria as\u00ed como una menor respuesta mit\u00f3gena linfocitaria anta ciertos est\u00edmulos antig\u00e9nicos ( Cogen y cols.,1982 ).<\/h4>\n

Todas aquellas enfermedadeas sist\u00e9micas que cursen con depresi\u00f3n del sistema inmunitario pueden favorecer la aparici\u00f3n de GUNA ( Sde. de Chediak-Higashi, Sde. de Papillon-Lef\u00eavre, neutropenia c\u00edclica, lupus eritematoso sist\u00e9mico, enf. de Von Willebrand, agranulocitosis...).
\n
\nd - \u00bf C\u00f3mo influye la higiene oral del paciente en la aparici\u00f3n de GUNA ?<\/strong>
\nSi bien existen casos documentados de cuadros de GUNA en individuos con buena higiene oral ( Shields, 1973 ) en la mayor\u00eda de los pacientes nos encontramos con un control de placa deficiente que da lugar a la existencia de una gingivitis preexistente.<\/h4>\n

Todos aquellos factores locales que act\u00faen como favorecedores de la retenci\u00f3n de placa pueden ser considerados como de mayor riesgo en la aparici\u00f3n de GUNA como por ejemplo obturaciones desbordantes, dientes malposicionados, impactaci\u00f3n alimentaria, presencia de c\u00e1lculo ( Murayama y cols., 1994; May, 1984 ).<\/h4>\n

e - Otros factores.<\/strong>
\nAlgunas infecciones v\u00edricas como el Citomegalovirus ha sido asociado en la etiolog\u00eda de la GUNA, tambi\u00e9n alteraciones en la funci\u00f3n endocrina, malnutrici\u00f3n y una posible predisposici\u00f3n gen\u00e9tica (Loesche y cols., 1986 ; Courtois y cols.,1983; Kardachi y Clarke, 1974 ) .<\/h4>\n

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Diagnosticvo diferencial<\/strong><\/h3>\n

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La gigivitis \u00falcero-necrotizante aguda tiene presentaciones cl\u00ednicas semejantes a otra entidades pat\u00f3logicas. Debe ser diferenciada de la gingivo-estomatitis herp\u00e9tica, estomatitis aftosa, gingivo-estomatitis gonoc\u00f3cica o estreptoc\u00f3cica, gingivitis descamativa, lesiones orales asociadas a s\u00edfilis o difteria, p\u00e9nfigo, l\u00edquen plano, eritema multiforme, agranulocitosis y lesiones gingivales asociadas con tuberculosis (Murayama y cols., 1994). Los condicionantes sist\u00e9micos del paciente y\/o las pruebas de laboratorio indicadas seg\u00fan el diagn\u00f3stico de sospecha inicial pueden ser de gran ayuda para distinguir entre lesiones cl\u00ednicas que generen confusi\u00f3n.<\/h4>\n

Para verificar el diagn\u00f3stico nos ser\u00e1 de gran ayuda tener en cuenta que el grupo de poblaci\u00f3n que se ve afectado en esta<\/h4>\n

[\/vc_column_text][\/vc_column][vc_column width=\"1\/2\"][vc_column_text css_animation=\"top-to-bottom\"]<\/p>\n

enfermedad, es primordialmente de ni\u00f1os ( Primoinfecci\u00f3n ) y que la presencia de ves\u00edculas y\/o peque\u00f1as ulceraciones aparece no s\u00f3lo en la enc\u00eda sino tambi\u00e9n en paladar, lengua, mucosa bucal y labios.<\/h4>\n

La entidad principal que genera dudas en cuanto al diagn\u00f3stico diferencial es la gingivo-estomatitis herp\u00e9tica. Para verificar el diagn\u00f3stico nos ser\u00e1 de gran ayuda tener en cuenta que el grupo de poblaci\u00f3n que se ve afectado en esta enfermedad, es primordialmente de ni\u00f1os ( Primoinfecci\u00f3n ) y que la presencia de ves\u00edculas y\/o peque\u00f1as ulceraciones aparece no s\u00f3lo en la enc\u00eda sino tambi\u00e9n en paladar, lengua, mucosa bucal y labios.<\/h4>\n

[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row][vc_row][vc_column][vc_empty_space height=\"16\"][vc_separator border_width=\"2\" el_width=\"70\"][vc_empty_space height=\"16\"][vc_column_text]<\/p>\n

Etiopatogenia<\/strong><\/h3>\n

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Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas, la bacteriolog\u00eda asociada y los factores predisponentes son bien conocidos en la gingivitis \u00falcero-necrotizante aguda. Sin embargo, la etiolog\u00eda espec\u00edfica no ha sido todav\u00eda bien establecida y los mecanismos de ulceraci\u00f3n gingival no han sido descritos a niveles celulares y moleculares<\/h4>\n

a - Influencia de la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea gingival.
\n<\/strong>La lesi\u00f3n de la GUNA tiene lugar dentro de un t\u00e9jido epitelial avascular que depende de la difusi\u00f3n del tejido conectivo para su ox\u00edgeno y su suplemento nutricional. La presencia de inflamaci\u00f3n previa con el consiguiente \u00e9stasis vascular ,el stress y el tabaco tienen la habilidad de influir en la eficacia de la circulaci\u00f3n gingival.<\/h4>\n

Como resultado de la acci\u00f3n de estos factores predisponentes se produce una p\u00e9rdida de vitalidad de las zonas m\u00e1s vulnerables del epitelio gingival. Estas zonas son las puntas de las p\u00e1pilas dentarias donde la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea es terminal y sin soporte colateral. La aparici\u00f3n de estas localizaciones anat\u00f3micas , con una gran facilidad para la necrosis, son un medio ideal para el crecimiento de organismos comensales anaer\u00f3bicos que producen una infecci\u00f3n de aparici\u00f3n s\u00fabita y sin signos previos ( Kardachi y Clarke, 1974 ).<\/h4>\n


\nb - Selecci\u00f3n bacteriana favorecida por los nutrientes.<\/strong>
\nCiertas especies bacterianas asociadas con la GUNA tienen como requerimientos nutricionales algunos productos que pueden verse incrementados en la regi\u00f3n crevicular como resultado de un periodo de stress ( Estradiol ).<\/h4>\n

[\/vc_column_text][\/vc_column][vc_column width=\"1\/2\"][vc_column_text css_animation=\"top-to-bottom\"]<\/p>\n

Bajo esta perspectiva, los microorganismos podr\u00edan incrementarse con facilidad gracias a esta ventaja nutricional que favorecer\u00eda una selecci\u00f3n entre las cepas que habitan el surco gingival.<\/h4>\n

Este mismo proceso perpetuar\u00eda la inflamaci\u00f3n gingival que a su vez en un ciclo cerrado permitir\u00eda un continuo acceso a los nutrientes. Se producir\u00eda una relaci\u00f3n huesped-flora que explicar\u00eda la etiolog\u00eda de la enfermedad.<\/h4>\n

La infecci\u00f3n se resolver\u00eda cuando las bacterias disminuyen ( tratamiento ya sea con raspados o antibi\u00f3tico) o bien cuando disminuye la presencia de nutrientes por que el huesped recupera el equilibrio ( Loesche y cols.,1982)<\/h4>\n


\nc - Infecci\u00f3n relacionada con la aparici\u00f3n de un superant\u00edgeno.
\n<\/strong>Recientemente, se ha observado que la GUNA comparte caracter\u00edsticas cl\u00ednicas con infecciones relacionadas con un superant\u00edgeno. Los superant\u00edgenos son mol\u00e9culas que actuan como potentes mit\u00f3genos y son capaces de producir una respuesta muy intensa incluso a muy bajas concentraciones. En su presencia, se produce una masiva activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T que altera la regulaci\u00f3n inmunitaria. Se induce la liberaci\u00f3n de grandes cantidades de interleukina-2, citoquinas y factor de necrosis tumoral . Como resultado, un peque\u00f1o foco de infecci\u00f3n produce una respuesta inflamatoria destructiva desmesurada ( Zumula, 1992).<\/h4>\n

La relaci\u00f3n directa entre la GUNA y los superant\u00edgenos no ha sido demostrada pero es un campo a desarrollar en el futuro ( Murayama y cols., 1994).<\/h4>\n

[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row][vc_row][vc_column][vc_empty_space height=\"16\"][vc_separator border_width=\"2\" el_width=\"70\"][vc_empty_space height=\"16\"][vc_column_text]<\/p>\n

Periodontitis Ulcero - Necrotizante Aguda [PUNA]
\n<\/strong><\/h3>\n

[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row][vc_row el_id=\"Periodontitis ulcero-necrotizante aguda\"][vc_column width=\"1\/2\"][vc_column_text css_animation=\"top-to-bottom\"]<\/p>\n

La periodontitis \u00falcero-necrotizante aguda ( PUNA ) podr\u00eda ser considerada una Guna que ha aumentado su extensi\u00f3n y gravedad afectando al hueso de soporte dental. Suele aparecer en aquellos casos donde no se ha tratado adecuadamente la GUNA y aparecen recidivas. Los casos m\u00e1s frecuentes de PUNA se presentan en pacientes con un marcado deterioro inmunitario. Se observan en algunos casos asociados a enfermedad periodontal de inicio temprano ( Cuttler y cols., 1994) aunque suele ser un hallazgo m\u00e1s frecuente en paciente<\/h4>\n

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con sindrome de inmunodeficiencia adquirida ( Glick y cols., 1994).<\/h4>\n

Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas asociadas son aparici\u00f3n de ulceraciones gingivales con posterior necrosis y exposici\u00f3n del t\u00e9jido \u00f3seo subyacente. Se produce una destrucci\u00f3n de hueso alveolar r\u00e1pida con presencia de frecuentes secuestros \u00f3seos. Un dolor intenso y profundo y el sangrado espont\u00e1neo suelen acompa\u00f1ar como sintomatolog\u00eda clinica.<\/h4>\n

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\u00bfTiene la PUNA un valor diagn\u00f3stico en los pacientes con HIV?<\/strong><\/h3>\n

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La frecuencia de PUNA entre los pacientes VIH (+) oscila entre el 1-10% dependiendo de los estudios realizados ( Glick y cols.,1994; Swango y cols., 1991; Masouredis y cols., 1992; Riley y cols., 1992 ). Suele afectar con mayor frecuencia a varones homosexuales sin predilecci\u00f3n por ninguna raza. No se ha demostrado que el tabaco sea un factor contributivo.<\/h4>\n

En la casi totalidad de casos la aparici\u00f3n de PUNA se\u00f1ala una disminuci\u00f3n extrema de las c\u00e9lulas CD4 circulantes muy por debajo de las 200 c\u00e9lulas por mm3. Tambi\u00e9n se ha observado que aquellos pacientes quer reciben tratamiento antibi\u00f3tico profil\u00e1ctico para evitar infecciones respiratorias la aparici\u00f3n de PUNA es mucho menos frecuente .<\/h4>\n

<\/h4>\n

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La bacteriolog\u00eda de los pacientes periodontales VIH (+) no difiere de la de los pacientes con enfermedad periodontal VIH (-) ( Murray y cols., 1989 ).<\/h4>\n

La PUNA es altamente predictiva de diagn\u00f3stico de HIV ya que el 95\u00b41 % de los pacientes afectados lo presentaba. En muchos casos es un signo precoz del deterioro inmunitario. Asimismo, la GUNA se presenta en un 20% de los pacientes VIH (+) y puede representar un signo precoz de la infecci\u00f3n ( Melnick y cols., 1988).<\/h4>\n

Por otro lado, la PUNA asociada con un diagn\u00f3stico de HIV es un marcador muy fiable de progresi\u00f3n r\u00e1pida del VIH puesto que en el plazo de 2 a\u00f1os fallecen entre el 72 y el 80% de los pacientes afectados ( Glick y cols.,1994).<\/h4>\n

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Tratamiento<\/strong><\/h3>\n

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En general, las mismas terape\u00faticas que rigen el control de las enfermedades periodontales se aplican en el control de los casos de GUNA:
\n
\na- Raspado y alisado radicular.<\/strong>
\nEl uso del raspado y alisado radicular, con la ayuda de anestesia local si fuese necesario, permite la eliminaci\u00f3n de los restos de tejido necr\u00f3tico y c\u00e1lculo subgingival. El uso de ultrasonidos puede ser de gran ayuda en esta fase del tratamiento .<\/h4>\n

b - Control de placa bacteriana.<\/strong>
\nLa disminuci\u00f3n del ac\u00famulo bacteriano mediante una correcta higiene oral debe ser un requisito indispensable no tanto para la remisi\u00f3n de la fase aguda (que va asociada a una normalizaci\u00f3n de la inmunidad del paciente ) sino m\u00e1s bien para evitar la posible aparici\u00f3n de recidivas en el futuro. El adecuado control de placa debe ser complementado con el uso de instrumental que sea capaz de alcanzar las irregularidades gingivales que haya podido dejar la enfermedad ( crateres gingivales, anatom\u00eda invertida ).<\/h4>\n

c - Clorhexidina.<\/strong>
\nEn la aparici\u00f3n del cuadro agudo de GUNA donde existe una importante limitaci\u00f3n al control de placa mec\u00e1nico, algunos autores proponen que la falta de higiene es posterior a la aparici\u00f3n del dolor y no un antecedente ( Johnson y Engel, 1986 ; Walter y Shields, 1977 ), la ayuda de un colutorio de clorhexidina puede ser de gran ayuda . La concentraci\u00f3n ideal es del 0\u00b412 %. Los nuevos veh\u00edculos de aplicaci\u00f3n de clorhexidina ( geles, spray ) deber\u00edan ser tenidos en cuenta como posible complemento para el control de placa puesto que permiten su aplicaci\u00f3n en zonas mucho m\u00e1s localizadas.<\/h4>\n

En algunos trabajos se recomienda el uso de agua oxigenada al 3% para corregir el PH del medio afectado de GUNA (Wennstrom y Lindhe, 1979).<\/h4>\n

d - Eliminaci\u00f3n de los factores retenedores de placa.<\/strong>
\nLa correcci\u00f3n de todos aquellos factores que favorecen el ac\u00famulo de placa ( obturaciones desbordantes, margenes sobrecontorneados, piezas impactadas ) debe ser realizada para mejorar la higiene y disminuir el riesgo de posibles<\/h4>\n

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e - Uso de antibioticoterapia.<\/strong>
\nEl uso de antibioticos estar\u00e1 indicado en aquellos casos m\u00e1s severos ( linfadenopat\u00edas, fiebre ) o cuando el tratamiento local ha sido ineficaz o no ha podido ser realizado. Los antibi\u00f3ticos de elecci\u00f3n ser\u00edan :<\/h4>\n

- PENICILINA V 250 mg. cada 6 horas durante 5 d\u00edas .
\n- METRONIDAZOL 250 mg. cada 6 horas durante 4-5 d\u00edas ( Loesche y cols.,1982).<\/h4>\n

f - Cirug\u00eda.<\/strong>
\nNo se puede descartar la necesidad de corregir quirurgicamente los crateres interdentales que deja la GUNA o los defectos m\u00e1s severos que podriamos observar en los casos de PUNA. La decisi\u00f3n de realizar la cirug\u00eda debe limitarse a aquellos casos en los cuales una vez resuelta la fase aguda de la enfermedad y con un correcto control de placa por parte del paciente se considera que la arquitectura gingival remanente dificulta o imposibilita la correcta higiene. En el plan de tratamiento quir\u00fargico y en el dise\u00f1o de las incisiones debemos ser extremadamente cautos para evitar la eliminaci\u00f3n de excesivo tejido sano para la normalizaci\u00f3n de la arquitectura gingival .<\/h4>\n

En muchos casos la realizaci\u00f3n de una gingivectom\u00eda- gingivoplastia puede solucionar el problema aunque en casos muy severos podr\u00eda ser necesaria la realizaci\u00f3n de cirug\u00eda a colgajo ( Mc Carty y Claffey, 1991).<\/h4>\n

El tiempo de espera m\u00ednimo para la resoluci\u00f3n del caso por via quir\u00fargica debe ser de un mes tras la desaparici\u00f3n de la infecci\u00f3n aguda ( Murayama y cols., 1994 ). Algunos autores recomiendan la espera de hasta nueve meses para conseguir la regeneraci\u00f3n espontanea en las papilas mediante la realizaci\u00f3n de curetajes peri\u00f3dicos ( Shapiro, 1985 ).<\/h4>\n

g - Prevenci\u00f3n de recidivas.<\/strong>
\nUn programa de soporte y mantenimiento eficaz con revisiones peri\u00f3dicas es necesario para disminuir el riesgo de recurrencias. El correcto control de placa por parte del paciente es el \u00fanico factor que realmente podemos controlar dentro de la etiopatogenia de la GUNA.<\/h4>\n

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